Külmetuse ja gripi uudiste kokkuvõte
USA Pharm . 2022;47(12):43–47.
Miks vanemad inimesed on gripile vastuvõtlikumad
Kuigi COVID-19 pandeemia andis lühikese hingamise, on gripiviirus taas ringluses ja kujutab tavapäraselt erilist ohtu üle 65-aastastele inimestele. Kuid miks on vanemad inimesed gripile vastuvõtlikumad? Michigani ülikooli meditsiinikooli uus uurimus, mis avaldati aastal Looduskommunikatsioonid , pakub vihjeid.
Uuringus, mida juhtis esimene autor Judy Chen, doktorikandidaat, vanemautor Daniel Goldstein, MD, Eliza Maria Mosheri sisehaiguste kolledžprofessor ning mikrobioloogia ja immunoloogia professor ning nende meeskond uuris, miks rakud, mida nimetatakse alveolaarseteks makrofaagideks, on esimene rida. kopsude kaitsevõime näib olevat vanusega nõrgenenud.
Need makrofaagid on immuunrakud, mis ründavad sissetungijaid nagu gripiviirus ja elavad kopsude sees asuvates väikestes õhukottides ehk alveoolides. Oluline on see, et need rakud näivad vananemisega kadunud.
Teise rühma varasemad uuringud näitasid, et kui vana hiire makrofaagid pandi noorele hiirele, nägid rakud taas noored välja. 'See pani meid uskuma, et miski kopsude keskkonnas aitab sellele kaasa,' ütles pr Chen.
Märgid viitasid lipiidide immuunmodulaatorile, mida tuntakse kui prostaglandiin E2 (PGE2), millel on laiaulatuslik toime, alates sünnituse esilekutsumisest raseduse ajal kuni artriidi põletikuni. Uurimisrühm avastas, et vanusega on kopsudes rohkem PGE2. Ta selgitas, et see PGE2 suurenemine mõjutab kopsu makrofaage, piirates nende üldist tervist ja tootmisvõimet.
Meeskond kahtlustab, et PGE2 kogunemine on järjekordne vananemise bioloogilise protsessi marker, mida sageli täheldatakse vanusega. Vananemine on kindlustus kahjustatud rakkude põgeneva jagunemise vastu; vananevad rakud ei ole enam võimelised paljunema. 'Üks huvitav asi nende rakkude juures on see, et nad eritavad palju põletikulisi tegureid,' ütles pr Chen.
Uuring näitas, et vanusega muutuvad kopsude õhukotte vooderdavad rakud vananevaks ja need rakud põhjustavad PGE2 suurenenud tootmist ja immuunvastuse pärssimist. PGE2 ja suurenenud gripitundlikkuse vahelise seose testimiseks ravisid nad vanemaid hiiri ravimiga, mis blokeerib PGE2 retseptorit. 'Vanadel hiirtel, kes seda ravimit said, oli tegelikult rohkem alveolaarseid makrofaage ja neil oli gripiinfektsioonist parem ellujäämine kui vanematel hiirtel, kes seda ravimit ei saanud,' ütles pr Chen.
Meeskond kavatseb uurida erinevaid viise, kuidas PGE2 mõjutab kopsu makrofaage, samuti selle potentsiaalset rolli põletikus kogu kehas. 'Vanemaks saades muutume vastuvõtlikumaks mitte ainult gripile, vaid ka teistele infektsioonidele, vähkkasvajatele ja autoimmuunhaigustele.'
Suitsetamine suurendab haiguste ja viirusnakkuste riski
California Davise ülikooli (UC Davis) põhjaliku vähikeskuse teadlaste juhitud uuring näitab, et praegustel suitsetajatel on laboratoorselt kinnitatud viirusnakkuse risk 12% suurem ja hingamisteede haiguste diagnoosimise risk 48%. Need tulemused ei erinenud viiruse tüübi, sealhulgas koroonaviiruse, lõikes.
Koos varasemate avastustega avaldati praegused leiud aastal Nikotiini ja tubaka uurimine toetama kiireloomulisi soovitusi tubaka tarbimise piiramise suurendamiseks, et võidelda COVID-19-ga.
'Varasemad uuringud on näidanud, et suitsetamine suurendab COVID-19 haiguse raskusastme riski, kuid nakatumise oht ei olnud nii selge,' ütles UC Davise tubakateadlane ja uuringu juhtiv autor Melanie Dove. 'Meie uuringu tulemused näitavad, et suitsetajatel on suurenenud risk viirusnakkuse, sealhulgas koroonaviiruse ja hingamisteede haiguste tekkeks.'
Teadlased analüüsisid uuesti British Cold Study (BCS) andmeid, mis on aastatel 1986–1989 läbiviidud väljakutse uuring, mille käigus 399 tervet täiskasvanut puutus kokku ühega viiest tavalisest külmetuse viirusest. See hõlmas teatud tüüpi levinud koroonaviirust (koronaviirus 229E), mis eksisteeris enne uudset koroonaviirust (SARS-CoV-2), mis põhjustab COVID-19 haigust. (BCS-i andmed on saadaval Carnegie Melloni ülikooli 'The Common Cold Project' veebisaidil.)
UC Davise teadlased arvutasid välja üldised ja koroonaviirusespetsiifilised korrigeerimata ja kohandatud suhtelised riskid praeguste suitsetajate ja iga tulemuse (infektsioon ja haigus) jaoks, kontrollides, kas iga seost muudeti hingamisteede viiruse tüübi järgi.
Andmed näitasid, et praegustel suitsetajatel oli suurenenud risk hingamisteede viirusnakkuste ja -haiguste tekkeks, kusjuures viirustüüpide lõikes ei olnud olulisi erinevusi. Ainult koroonaviiruse 229E suurenenud seosed ei saavutanud statistilist olulisust. See oli tõenäoliselt tingitud väikesest valimi suurusest, kus osales vaid 55 osalejat, kellest 20 olid suitsetajad.
Need leiud on kooskõlas suitsetamisest põhjustatud teadaolevate kahjustustega immuun- ja hingamisteede kaitsesüsteemile ning mõnede vaatlusandmetega COVID-19 nakatumise ja haiguse progresseerumise suurenemise kohta praeguste suitsetajate seas.
'Lisaks seoste uurimisele viiruse tüübi järgi on peamine põhjus, miks me algset BCS-i uuesti analüüsisime, riskisuhte esitamine tõenäosussuhte asemel,' selgitas dr Dove. 'Koefitsientide suhted võivad seose tugevust üle hinnata, kui sündmus pole haruldane (> 10%), seega on meie tulemused veidi madalamad (1,48 võrreldes 2,1-ga BCS-is). Selle uuringu suhtelised riskid võivad anda hinnangu nende ühenduste tugevuse kohta, mida saab kasutada tubaka tarbimise piiramise otsuste suunamiseks.
Võrreldes teiste uuringukavadega peetakse BCS-i kvaliteetseks uuringuks selle randomiseeritud uuringuplaani, väheste puuduvate andmete, selgete suitsetamisoleku määratluste ja laboratoorselt kinnitatud andmete tõttu. Vaatlusuuringutel on piirangud. Nende hulka kuuluvad praegused suitsetajad, kes lähevad tõenäolisemalt testimisele, kuna sümptomid on suurenenud ja suitsetamise staatus on elektroonilistes terviseandmetes alahinnatud. Lisaks loetakse nakatunud isikud, kes lõpetavad suitsetamise vahetult enne testimist või haiglaravi, sageli mittesuitsetajateks või endisteks suitsetajateks.
Selle uuringu üks peamisi piiranguid on see, et kergel tavalisel koroonaviirusel 229E võib olla teistsugune bioloogiline ja tervisemõju kui teistel koroonaviirustel, sealhulgas SARS-CoV-2. Teisisõnu, leiud ei pruugi olla üldistatavad teistele koronaviirustele.
'Need leiud võivad mõjutada tubakatarbimisega tegelemist elanikkonna tasandil kui strateegiat COVID-19 nakkuse ennetamiseks,' ütles Elisa Tong, vanemautor ja UC Davise sisehaiguste osakonna professor. 'Verand USA elanikkonnast suitsetab praegu või neil on kõrge kotiniini, nikotiini metaboliidi, tase ja mittesuitsetajate jaoks puudub ohutu suitsetamise tase. Ülemaailmne tubakakontroll on samuti hädavajalik, kuna paljudes riikides on suitsetamise levimus veelgi suurem.
Teadlased tuvastavad gripi vastu võitlemise viise
Teadlased on geeni tuvastanud TDRD7 peamise regulaatorina A-gripiviiruse (IAV) vastu, mis põhjustab hingamisteede infektsioone 5–20%-l inimpopulatsioonist. Need leiud võivad hõlbustada uudsete terapeutiliste sekkumiste väljatöötamist gripiviiruse infektsiooni vastu. Uuring, mida juhtis Siinai mäel asuv Icahni meditsiinikool koostöös teiste institutsioonidega, avaldati aastal. Teaduse edusammud .
IAV põhjustab 250 000 kuni 500 000 surmajuhtumit aastas kogu maailmas. Kui IAV nakatab oma peremeesorganismi, algab immunoloogiline vastus, mis koosneb mitmest molekulaarsest protsessist. IAV võib nakatada mitut erinevat liiki ning nende liikide füsioloogilised ja geneetilised erinevused võivad kaasa aidata peremeesorganismi erinevatele vastustele, kuigi mõned vastused on jagatud.
'Põhiliste kaitseprotsesside ja peamiste regulaatorite tuvastamine mitme liigi puhul võib hõlbustada IAV-i ravi väljatöötamist inimestel,' ütles Willard T.C. transformatiivsete haiguste modelleerimise keskuse direktor Bin Zhang. Uuringut juhtinud Johnsoni neurogeneetika uurimisprofessor ning Icahn Mount Sinai geneetika ja genoomiteaduste professor.
Uuringus kasutati RNA sekveneerimist, et analüüsida geeniekspressiooni aja jooksul IAV-ga nakatunud inimestelt, tuhkrutelt ja hiirtelt kogutud rakkudes ja kudedes, tuvastades mitu kudedele ja liikidele spetsiifilist põhilist kaitseprotsessi. Üks geen, millel leiti kõigi liikide immunoloogiliste kaitsemehhanismide võtmerolli IAV vastu, oli TDRD7 , mis kodeerib Tudori domeeni sisaldavat valku, mis on teatud tüüpi valk, mis osaleb epigeneetilises regulatsioonis. Selle avastuse valguses viisid teadlased läbi järgnevad katsed, mis pärsisid funktsiooni TDRD7 , mille tulemuseks on viiruse replikatsiooni suurenemine IAV-ga nakatunud mudelites.
'Nii tavaliste kui ka liigispetsiifiliste gripivastaste reaktsioonide tuvastamine on gripi tõhusate ravimeetodite väljatöötamisel oluline ja see võib aidata tulevasi uuringuid teiste hingamisteede infektsioonide, näiteks COVID-19 kohta,' ütles geneetika ja genoomika dotsent Christian Forst. teadused ja mikrobioloogia, Icahn Mount Sinai ja uuringu esimene autor.
COVID-19 ja gripi kaasinfektsioonide kõrge levimus
Missouri ülikooli meditsiinikooli teadlased avastasid 2021.–2022. aasta gripihooajal Missouri keskosas COVID-19 koinfektsioonide kõrge levimuse, kusjuures COVID-19 põdevate inimeste igakuine nakatumiste määr ulatub 48%-ni.
Leiud pärinevad 462 patsiendilt Missouri ülikooli tervishoiust, kelle test oli COVID-19 suhtes positiivne ja keda seejärel tehti gripi suhtes. Nendest, kelle test oli COVID-19 suhtes positiivne, oli 33% ka gripiproov.
'Koinfektsioon meie proovides saavutas haripunkti 2021. aasta oktoobris 48%, kui domineeris Delta variant, ja saavutas madalaima punkti 7,1% 2022. aasta jaanuaris, kui domineeris Omicroni variant,' ütles vanemautor Henry Wan, PhD, molekulaarmikrobioloogia ja immunoloogia professor. , veterinaarpatobioloogia, elektrotehnika ja arvutiteadus. Dr Wan juhib ka NextGeni gripi ja esilekerkivate nakkushaiguste keskust ning on Bondi bioteaduste keskuse esmane uurija.
462-st COVID-19-ga nakatunud patsiendist 51%-l oli Delta variant ja 38%-l Omicroni variant. Need, kes olid nakatunud Omicroni variandiga ja need, kes said gripihooajal 2020–2022 vähemalt ühe gripivaktsiini, nakatusid väiksema tõenäosusega nii grippi kui ka COVID-19-sse. Samuti oli vähem tõenäoline, et nad sattusid haiglasse.
'Hoolimata gripivaktsiini madalast efektiivsusest hooajal 2021–2022, mis oli hinnanguliselt alla 16%, rõhutab meie uuring gripivastase vaktsineerimise olulisust, kuna need ei paku mitte ainult mõningast kaitset gripi nakkuste eest, vaid, mis on oluline, ka COVID-i vastu. 19 ja gripi kaasinfektsioonid,” ütles dr Wan.
Tulevased uuringud, mis hõlmavad laiemat geograafilist piirkonda ja mitmekesisemat elanikkonda, on vajalikud, et saada rohkem selgust gripi ja COVID-19 kaasinfektsioonide levimuse ning nii COVID-19 kui ka gripivaktsiinide tõhususe kohta.
'Jätkuvalt tuleks julgustada nii gripi kui ka COVID-19 viiruste testimist patsientidel, kellel esinevad hingamisteede haiguse sümptomid, ja vaktsineerimist mõlema viiruse vastu,' ütles ta.
Uuring 'SARS-CoV-2 ja gripi kaasinfektsioon: läbilõikeuuring Missouri keskosas gripihooajal 2021–2022' avaldati ajakirjas. Viroloogia .
Uuring: raske epilepsiaga lapsed peaksid saama gripivaktsiini
Uue uuringu kohaselt tuleks epilepsia rasket vormi põdevaid lapsi gripi vastu vaktsineerida, kuna gripiinfektsioonist tingitud krambihoogude oht on suur.
Murdochi lasteuuringute instituudi ja Melbourne'i ülikooli juhitud uuringus leiti, et hooajalise gripivaktsiini ohutu manustamine peaks olema esmatähtis patsientidel, kellel on haigus. SCN1A -positiivne Draveti sündroom, arvestades tõsiste neuroloogiliste sümptomite ja tüsistuste, nagu krambihoogude süvenemine, keele- ja motoorsete oskuste halvenemine ning isegi surm pärast grippi haigestumist, tõenäosust.
Murdochi laste neuroloog Katherine Howell ütles, et vanemate otsus vaktsineerida selle sündroomiga lapsi oli keeruline, kuna krambid võivad vallandada nii nakkuse kui ka vaktsineerimise. Dr Howell ütles, et hoolimata sellest, et sündroom on seotud infektsioonide ajal esinevate pikaajaliste krampide kõrge esinemissagedusega, ei ole gripi mõju varem uuritud.
Uuring, mis avaldati aastal Neuroloogia , kaasatud lapsed SCN1A -positiivne Draveti sündroom, kellel oli The Royal Children’s and Austini haiglas kinnitatud gripiinfektsioon. Teadlased leidsid, et 21 last haigestus grippi 24 korda, kusjuures 88% juhtudest teatati aju tüsistustest. Kõik viidi haiglasse, 75% paranes kiiresti, kuid surm või pikaajalised aju tüsistused esinesid igal viiendal infektsioonil. Nende hulgas said nad 60 gripivaktsiini, millest enamik talus vaktsiini hästi.
'Mure gripivaktsiini andmise ja mittetäieliku rutiinse immuniseerimise pärast on selles patsientide rühmas tavalised, kuna pärast vaktsineerimist esineb krampide oht,' ütles dr Howell. 'Kuid kuna seda sündroomi seostatakse ka kõrge krambiriskiga infektsioonide ajal, tõstab see esile kriitilise vajaduse kaitsta patsiente vaktsiinvälditavate infektsioonide, nagu gripp, tüsistuste eest. Meie uuringud näitavad, et gripivaktsiinidest saadav kasu nendele lastele kaalub üles vaktsineerimise järgsete krambihoogude riski.
SCN1A -positiivne Dravet' sündroom, mis on geneetilise epilepsia kõige levinum raske vorm, esineb ühel lapsel 15 000-st.
Melbourne'i ülikooli professor Ingrid Scheffer ütles, et leiud muudavad kliinilist praktikat. 'Ohutud strateegiate kindlaksmääramine ja gripivastase vaktsineerimise julgustamine lastel ja täiskasvanutel SCN1A - Draveti sündroom on kriitiline.
'Enne gripi vastu vaktsineerimist peaksid vaktsiinitarnijad üle vaatama lapse regulaarsed krambivastased ravimid ja tagama, et krambihoogude raviplaan on paigas. Vaktsineerimisjärgsel perioodil on nüüd soovitatav kasutada täiendavaid krambivastaseid ravimeid, näiteks bensodiasepiine, et vähendada vaktsiinijärgsete krambihoogude riski ja see on muutumas rutiinseks.
Gripisüstid võivad kaitsta südamepuudulikkusega patsiente varajase surma eest
Gripisüstid võivad päästa südame-veresoonkonna haigustega inimeste elusid, vähendades südame tüsistusi ja ennetades grippi. McMasteri ülikooli teadlaste juhitud rahvusvaheline uuring, mis avaldati aastal Lanceti ülemaailmne tervis on leidnud, et gripivaktsiinid vähendavad oluliselt nii kopsupõletikku kui ka südame-veresoonkonna tüsistusi südamepuudulikkusega inimestel.
'Kui teil on südamepuudulikkus, peaksite saama gripivaktsiini, sest see võib päästa teie elu – see on see, mida me selles uuringus leidsime,' ütles McMasteri patoloogia ja molekulaarmeditsiini professor Mark Loeb ning Hamiltoni nakkushaige. haigusarst ja mikrobioloog. 'On alahinnatud, et gripivaktsiin võib päästa inimesi südame-veresoonkonna surmast,' lisas ta.
Uuring näitas, et kogu aasta jooksul vähendas gripivaktsiin südamepuudulikkusega patsientide kopsupõletikku 40% ja haiglaravi 15%. Gripihooajal sügisel ja talvel vähendas gripivaktsiin nende patsientide surmajuhtumeid 20%.
Gripihooajal kogutud andmed näitasid ka, et vaktsiin aitas kaitsta südame-veresoonkonna tüsistuste, nagu südameatakkide ja insultide eest.
McMasteri ja McMasteri ja Hamiltoni terviseteaduste rahvastikutervise uurimisinstituudi (PHRI) koostöös läbi viidud kliinilises uuringus jälgisid uurijad enam kui 5000 südamepuudulikkusega patsienti 10 riigis üle Aafrika, Aasia ja Lähis-Ida, kus vähestel inimestel on regulaarne ravi. gripi vastu vaktsineerimine. Nad said 2015. aasta juunist 2021. aasta novembrini igal aastal kas gripivaktsiini või platseebot.
Kuigi grippi on pikka aega seostatud eluohtlike kardiovaskulaarsete sündmuste suurenenud riskiga, ütles dr Loeb, et südamepuudulikkusega inimesed on juba niigi haavatavad halbade tervisenäitajate suhtes. Selle seisundiga patsientidel on 50% tõenäosus surra 5 aasta jooksul, samas kui 20% hospitaliseeritakse kardiovaskulaarsete tüsistuste tõttu igal aastal.
'Oluline on see, et vaatlesime madala ja keskmise sissetulekuga riike, kus esineb 80% südame-veresoonkonna haigustest ja kus gripi vastu vaktsineerimise määr on madal.'
PHRI tegevdirektor ja uuringu autor Salim Yusuf ütles: 'Gripivaktsiin peaks olema osa südamepuudulikkusega inimeste tavapraktikast, arvestades, kui lihtne, odav ja ohutu see on. Ühe kuuendiku südamehaigustest põhjustatud surmajuhtumite vältimine ja haiglaravi ennetamine muudab selle väga kulutõhusaks ning sellel võib olla oluline rahvatervise ja kliiniline mõju.
Uuring on esimene kliiniline uuring gripivaktsiini efektiivsuse kohta südamepuudulikkusega patsientidel.
Levinud viirused võivad vallandada Alzheimeri tõve
Alzheimeri tõbi võib alata peaaegu märkamatult, maskeerides sageli esimestel kuudel või aastatel kui unustamine, mis on tavaline vanemas eas. Mis haigust põhjustab, jääb suures osas saladuseks.
Tuftsi ülikooli ja Oxfordi ülikooli teadlased on aju matkiva kolmemõõtmelise inimese koekultuuri mudeli abil näidanud, et tuulerõugeid ja vöötohatisi põhjustav tuulerõugete viirus (VZV) võib aktiveerida veel ühe levinud herpes simplexi (HSV) viirus, et käivitada Alzheimeri tõve varajased staadiumid.
Tavaliselt asub HSV-1, viiruse üks peamisi variante, aju neuronites uinunud olekus. Kui see aktiveeritakse, põhjustab see tau ja amüloid-beeta valkude kogunemist ja neuronaalse funktsiooni kaotust – Alzheimeri tõvega patsientidele iseloomulikud tunnused.
'Meie tulemused viitavad ühele Alzheimeri tõve tekkeviisile, mis on põhjustatud VZV-infektsioonist, mis tekitab põletikulisi vallandajaid, mis äratavad HSV-d ajus,' ütles biomeditsiinitehnika osakonna teadur Dana Cairns. 'Kuigi me näitasime seost VZV ja HSV-1 aktivatsiooni vahel, on võimalik, et ka muud aju põletikulised sündmused võivad äratada HSV-1 ja viia Alzheimeri tõveni.'
Uuring avaldati aastal Alzheimeri tõve ajakiri .
'Oleme töötanud välja palju tõestatud tõendeid selle kohta, et HSV-d on seostatud Alzheimeri tõve suurenenud riskiga patsientidel,' ütles David Kaplan, Sterni perekonna tehnikaprofessor ja Tuftsi tehnikakooli biomeditsiinitehnika osakonna juhataja. Üks esimesi, kes püstitas hüpoteesi herpesviiruse ja Alzheimeri tõve vahelise seose kohta, on Ruth Itzhaki Oxfordi ülikoolist, kes tegi selles uuringus koostööd Kaplani laboriga.
'Me teame, et HSV-1 ja Alzheimeri tõve vahel on korrelatsioon ning mõned oletatavad VZV osalused, kuid me ei teadnud sündmuste jada, mille viirused haiguse käivitamiseks loovad,' ütles dr Kaplan. . 'Me arvame, et meil on nüüd nende sündmuste kohta tõendeid.'
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on hinnanguliselt 3,7 miljardit alla 50-aastast inimest nakatunud HSV-1 viirusesse, mis põhjustab suu herpese. Enamikul juhtudel on see asümptomaatiline, lamades närvirakkudes.
Aktiveerituna võib see põhjustada põletikku närvides ja nahas, põhjustades valusaid lahtisi haavandeid ja ville. Enamikul kandjatel, CDC andmetel igal teisel ameeriklasel, on sümptomid väga kerged või puuduvad, enne kui viirus uinub.
VZV on samuti väga levinud, umbes 95% inimestest on nakatunud enne 20. eluaastat. Paljud neist juhtudest väljenduvad tuulerõugedena. VZV, mis on herpesviiruse vorm, võib samuti jääda kehasse, leides tee närvirakkudesse, enne kui muutub puhkeseisundiks. Hilisemas elus saab VZV-d uuesti aktiveerida, et tekitada vöötohatisi ja igal kolmandal inimesel tekib lõpuks elu jooksul vöötohatis.
Seos HSV-1 ja Alzheimeri tõve vahel ilmneb ainult siis, kui HSV-1 on uuesti aktiveeritud, põhjustades haavandeid, ville ja muid valusaid põletikulisi seisundeid.
Viiruste ja Alzheimeri tõve põhjus-tagajärg seose paremaks mõistmiseks lõid Tuftsi teadlased väikestes 6 mm laiustes siidivalgust ja kollageenist valmistatud sõõrikukujulistes käsnades ajulaadse keskkonna.
Nad asustasid käsnad neuraalsete tüvirakkudega, mis kasvavad ja muutuvad funktsionaalseteks neuroniteks, mis on võimelised üksteisele võrgus signaale edastama, täpselt nagu ajus. Mõned tüvirakud moodustavad ka gliaalrakke, mida tavaliselt leidub ajus ja mis aitavad hoida neuroneid elus ja toimimas.
Teadlased leidsid, et ajukoes kasvanud neuronid võivad olla VZV-ga nakatunud, kuid see üksi ei toonud kaasa Alzheimeri tõve valkude tau ja beeta-amüloidi moodustumist. Kui aga neuronites oli juba vaikne HSV-1, põhjustas kokkupuude VZV-ga HSV taasaktiveerumise ja tau- ja beeta-amüloidvalkude arvu järsu suurenemise ning neuronite signaalid hakkavad aeglustuma.
'See on üks-kaks löögi kahest viirusest, mis on väga levinud ja tavaliselt kahjutud, kuid laboriuuringud näitavad, et kui uus kokkupuude VZV-ga äratab uinunud HSV-1, võivad need põhjustada probleeme,' ütles dr Cairns.
'On endiselt võimalik, et muud infektsioonid ja muud põhjuse-tagajärje teed võivad viia Alzheimeri tõveni ning riskitegurid, nagu peatrauma, rasvumine või alkoholitarbimine, viitavad sellele, et need võivad ristuda HSV-nakkuse taastekkega ajus,' lisas ta.
Uurijad täheldasid, et VZV-ga nakatunud proovid hakkasid tootma kõrgemat tsütokiinide taset - valke, mis on sageli seotud põletikulise reaktsiooni käivitamisega. Dr Kaplan märkis, et paljudel kliinilistel juhtudel põhjustab VZV ajus põletikku, mis võib viia uinunud HSV aktiveerumiseni ja põletiku suurenemiseni. Korduvad HSV-1 aktiveerimise tsüklid võivad põhjustada ajus suuremat põletikku, naastude teket ning neuronaalsete ja kognitiivsete kahjustuste kuhjumist.
Samuti on näidatud, et VZV vaktsiin tuulerõugete ja vöötohatise ennetamiseks vähendab oluliselt dementsuse riski. Võimalik, et vaktsiin aitab peatada viiruse taasaktiveerimise, põletiku ja neuronite kahjustuse tsükli.
Teadlased märkisid ka pikaajalisi neuroloogilisi mõjusid, mida mõned COVID-i patsiendid on kogenud raske ägeda respiratoorse sündroomi koroonaviiruse 2 tõttu, eriti eakate seas, ning et nii VZV kui ka HSV-1 võivad pärast COVID-nakkust uuesti aktiveeruda. Nendel juhtudel on soovitatav jälgida võimalikke kognitiivseid mõjusid ja neurodegeneratsiooni, lisasid nad.
Selle artikli sisu on ainult informatiivsel eesmärgil. Sisu ei ole mõeldud professionaalsete nõuannete asendamiseks. Selles artiklis esitatud teabele tuginemine on ainult teie enda riisikol.
